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類風濕性關節炎

好發的關節有手、足、膝部、髖、頸椎、肩和肘關節(愈後者愈少)。事實上類風濕性關節炎是全身性的發炎反應,以免疫反應為基礎,另會引起關節以外其他器官系統病變,臨床病程亦是起起伏伏。如此反覆地發炎反應造成慢性關節變形,最後導致功能喪失,甚至死亡。此病的盛行率約為一%,以女性病人居多,女性約為男性的三倍,發病年齡主要在三十~五十歲之間。依近年來的統計數據顯示,類風濕關節炎患者的死亡率和糖尿病、三條血管病變的冠狀動脈疾病,以及何杰金氏淋巴癌的死亡率不相上下,男性平均壽命約減少七年,而女性約減少三年。根據國外報告,類風濕性關節炎患者於患病達二十年時,約有三分之一會有功能喪失的情況,其中80%的患者需住院治療;而患病十年之後,只有不到50%的患者還可以繼續在工作崗位上克盡職守。美國每年必須耗費十億美金以上的經費照顧類風濕性關節炎患者。以流行病學1%的盛行率來說,我國也有為數可觀的患者,值得大家關切。 ◆致病原因 真正的原因不明,但愈來愈多研究顯示出遺傳和環境因素的重要,尤其位於第六對染色體短臂上的主要組織相密複合體之HLA-DR遺傳基因,易產生類風濕性關節炎。在1970年代早期,經研究得知70%的患者於淋巴球表面有HLA-DR4的血清表面標誌,利用混合淋巴反應可以得知HLA.DR4的亞型DW4、DWl4、DWl5和類風濕性關節炎有關;而DW1O、DW13和類風濕性關節炎無關。HLA-DR分子的功能是把經過處理的抗原小段與CD4輔助性T淋巴球反應,而此抗原小胜汰是在HLA分子所形成的小溝中結合而產生反應,如活化淋巴球及激發一連串的發炎反應。 HLA-DR4和類風濕性關節炎有關的亞型有一重要的特色,就是在HLA-DR分子和性狀結合處有一順序相同的五種胺基酸;而不相關的亞型,在此結合處會有不同的胺基酸取代,破壞HLA-DR分子和胜汰的結合。有些少數種族的類風濕性關節炎和HLA-DRl及HLA-DR10有關,令人稱奇的是,DR1和DRlO分子也具有五種關鍵性的胺基酸和胜汰結合處,符合「分擔抗原」的假說。對此分子生物免疫反應的認知,揭開了對類風濕性關節炎免疫療法的序幕。 另一和遺傳有關的因素是女性賀爾蒙。許多女性在懷孕生產前發病,在懷孕過程中病情改善了,生產後復發;而有服用口服避孕藥和多次懷孕者,似乎較不易得到此症。類風濕性關節炎男性患者的睪固酮較低;所以類風濕性關節炎的賀爾蒙療法仍是個值得研究的園地。 至於環境因素如細菌或病毒,尤其是一種冬眠型的慢性病毒,至今研究尚無定論;或許這些抗原片斷以「追趕跑跳碰」的型態存在,而未在關節腔內留下蛛絲馬跡,使得研究困難重重。
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